domingo, 22 de septiembre de 2019

Homeostasis, health and disease and its relationship with lung cancer


Homeostasis, health and disease and its relationship with lung cancer

The immune system is able to respond to the presence of cancer cells through two ways that share similarities with each other. Both consist of a reaction to the antigens that the cancer cell shows, whether specific or associated with the tumor. These tumor antigens are the product of mutated proteins, which have the function of identifying, in this case, the granuloma within the organism. (Finn, 2008)
The neoplasia caused by viruses shows viral antigens, which in turn, serve as tumor antigens. For example, the E6 and E7 genes function as biomarkers that help identify the presence of the human papillomavirus, and therefore, the formation of cervical carcinoma (Finn, 2008).
Likewise, both procedures act according to the cancer immunity cycle. The genetic and cellular alterations provide the necessary stimuli to the immune system to generate T lymphocytes, which are responsible for recognizing and eradicating cancer cells (Chen, Mellman 2013). {1}This cycle is presented below:


However, according to the NIH (National Institute of Health), the autonomous response of the immune system is sometimes insufficient, so immunotherapy methods are implemented. Of which stand out:
• Non-specific immune stimulation: Medicines are used to increase the overall immune response of the individual.
• T-cell transfer therapy: T-lymphocytes are removed from the patient and then cultured in a laboratory so they can proliferate. Finally, they are reintroduced to the patient.
• Inhibitors of immune control points: Drugs that manually activate T cells in order to attack cancer cells.
As far as lung cancer is concerned, the HGNC EGFR gene is one of quite a few genes used as tumor biomarkers to reflect molecular characteristics of neoplastic cells and thus, deal with this disease effectively. (Ogino, Galon, Fuchs, Dranoff 2011)
According to class IB1005.1 "Fundamentals of biological systems", genomic medicine and pharmacogenetics have a primary role when discussing cancer treatments.
The purposes to which researchers aspire when dealing with patients suffering from cancer is to cure the disease, prolong survival and improve the quality of life. For that reason, it is essential to identify the informational biomarkers involved in patient therapies, to provide personalized medicines and offer the optimal treatment for each individual, as well as reducing adverse effects. (Ogino, et al. 2011)
Psychological stress is a disorder that occurs when an individual perceives that everyday demands exceed his/her ability to adapt (Cohen, Janicki-Deverts, Miller 2007). That is, what a person feels when they are under mental, physical or emotional pressure. (NIH, 2012)
It is generally assumed that stress influences the creation, development and spread of a pathogen; But what relationship exists between what science dictates and what is stipulated by popular belief?
 Psychological stress occurs through negative affective states, such as anxiety or depression, which consequently exhibit direct effects on the biological processes or behavior patterns of the individual, hence, increasing the risk of contracting a disease, (Cohen, Janicki -Deverts, Miller 2007).
The presence of occasional psychological stress in the body triggers two endocrine response systems: The hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA) and the sympathetic-adrenal-medullary system (SAM) are responsible for producing hormones, such as cortisol and epinephrine , which regulate the physiological processes of the body. Also, when these hormones perceive a “threat”, they respond by rising glucose levels in the blood, increasing heart rate and blood pressure among other actions (Cohen, Janicki-Deverts, Miller 2007).
However, if the patient suffers from chronic stress, prolonged activation of the HPA and SAM systems will interfere with the proper control of physiological processes, weakening systems such as the immune; opening a pathway to physical and psychiatric disorders (Cohen, Janicki-Deverts, Miller 2007).

Research put into the relationship between cancer and stress has been diminished by ethical considerations that prohibit the use of humans in experiments. In addition, the ambiguity and lack of consistency in the results of certain studies compromise the verdict that, in effect, stress is a pioneer in the creation of a cancer cell. Hence, it is difficult to find a cause and effect relationship between these two types of disorders with the evidence that has been presented. However, the effects that stress implements on an individual can cause a series of events that stimulate the growth of a tumor. Antiviral defenses, DNA repair and cell aging are vital pathogenic processes that are compromised by being subject to high levels of stress (Cohen, Janicki-Deverts, Miller 2007).
In conclusion, limited samples of studies and experiments result in weak evidence that supports psychological stress causing some type of cancer. However, the stress generated by environmental and demographic factors incites the progression of cancer and other diseases.


References:

  •     - Finn, O. J. (2008). Cancer Immunology. New England Journal of Medicine, 358(25), 2704–2715. doi:10.1056/nejmra072739
  •         - Chen, D. S., & Mellman, I. (2013). Oncology Meets Immunology: The Cancer-Immunity Cycle. Immunity, 39(1), 1–10. doi:10.1016/j.immuni.2013.07.012
  •          -Woo, E. Y., Yeh, H., Chu, C. S., Schlienger, K., Carroll, R. G., Riley, J. L., … June, C. H. (2002). Cutting Edge: Regulatory T Cells from Lung Cancer Patients Directly Inhibit Autologous T Cell Proliferation. The Journal of Immunology, 168(9), 4272–4276. doi:10.4049/jimmunol.168.9.4272
  •          -Ogino, S., Galon, J., Fuchs, C. S., & Dranoff, G. (2011). Cancer immunology—analysis of host and tumor factors for personalized medicine. Nature Reviews Clinical Oncology, 8(12), 711–719. doi:10.1038/nrclinonc.2011.122
  •         - de León, Joel, & Pareja, Arturo. (2018). Inmunología del cáncer I: bases moleculares y celulares de la respuesta inmune antitumoral. Horizonte Médico (Lima), 18(3), 80-89. https://dx.doi.org/10.24265/horizmed.2018.v18n3.1
  •        - Inmunoterapia para el cáncer. (n.d.). Retrieved from https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/tipos/inmunoterapia
  •          - Cohen, S., Janicki-Deverts, D., & Miller, G. E. (2007). Psychological Stress and Disease. JAMA, 298(14), 1685. doi:10.1001/jama.298.14.1685
  •          - Estrés psicológico y el cáncer. (n.d.). Retrieved from https://www.cancer.gov/espanol/cancer/sobrellevar/sentimientos/hoja-informativa-estres


Homeostasis, salud y enfermedad y su relación con el cáncer de pulmón


Homeostasis, salud y enfermedad y su relación con el cáncer de pulmón

El sistema inmunitario es capaz de responder ante la presencia de células cancerosas por medio de dos maneras que comparten similitudes entre sí. Ambos constan de una reacción hacia los antígenos que la célula cancerosa presenta, ya sean específicos o asociados al tumor. Dichos antígenos tumorales son producto de proteínas mutadas, que tienen la función de identificar, en este caso, el granuloma dentro del organismo. (Finn, 2008)
La neoplasia causada por virus muestra antígenos virales, qué a su vez, sirven como antígenos tumorales. Por ejemplo, los genes E6 y E7 funcionan como biomarcadores que ayudan a identificar la presencia del virus del papiloma humano, y por ende, la formación de carcinoma cervical (Finn, 2008).
Asimismo, ambos procedimientos actúan conforme el ciclo de inmunidad del cáncer lo dictamina. Las alteraciones genéticas y celulares proveen los estímulos necesarios al sistema inmunitario para generar linfocitos T, los cuales son los encargados de reconocer y erradicar células cancerosas (Chen, Mellman 2013). {1}A continuación se presenta dicho ciclo:

{1} Figura 1 (De León, Pareja 2018)


No obstante, de acuerdo con el NIH (National Institute of Health), en ocasiones es insuficiente la respuesta autónoma del sistema inmunitario por lo que se recurre a métodos de inmunoterapia. De las cuales destacan:
·         Estimulación inmunitaria no específica: Se hace uso de medicamentos para aumentar la respuesta inmunitaria general del individuo.
·         Terapia de transferencia de Células T: Se extraen linfocitos T del paciente para después cultivarlos en un laboratorio y llevar a cabo una proliferación de éstas. Finalmente, son reintroducidas al paciente.
·         Inhibidores de puntos de control inmunitario: Fármacos que activan manualmente las células T para poder atacar el cáncer.
En cuanto al cáncer de pulmón se refiere, el gen HGNC EGFR es uno de bastantes genes utilizados como biomarcadores tumorales para reflejar características moleculares de células neoplásicas y de esta manera, lidiar con esta enfermedad eficazmente. (Ogino, Galon, Fuchs, Dranoff 2011)
De acuerdo con la clase IB1005.1 “Fundamentación de sistemas biológicos”, la medicina genómica y la farmacogenética tienen un rol primordial al momento de discutir sobre tratamientos para el cáncer.
Los propósitos a los que se aspiran al tratar con pacientes que sufren de cáncer es curar la enfermedad, prolongar la supervivencia y mejorar la calidad de vida. Por esa razón es fundamental identificar los biomarcadores informativos involucrados en las terapias de los pacientes, para brindar medicinas personalizadas y ofrecer el tratamiento óptimo para cada individuo, tal como reducir los efectos adversos. (Ogino, et al. 2011)
El estrés psicológico es un trastorno que ocurre cuando un individuo percibe que las demandas cotidianas exceden su capacidad de adaptación (Cohen, Janicki-Deverts,Miller 2007). Es decir, lo que siente una persona al estar bajo presión mental, física o emocional. (NIH,2012)
Por lo general, es asumido que el estrés influye en la creación, desarrollo y propagación de un patógeno; pero, ¿qué relación existe entre lo que dictamina la ciencia y lo estipulado por la creencia popular?
 El estrés psicológico se presenta por medio de estados afectivos negativos, como la ansiedad o la depresión, que en consecuencia exhiben efectos directos en los procesos biológicos o patrones de comportamiento del individuo, de modo que el riesgo de contraer una enfermedad aumenta (Cohen, Janicki-Deverts,Miller 2007).
La presencia de estrés psicológico ocasional en el organismo desencadena dos sistemas endócrinos de respuesta: El eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA) y el sistema simpático-adrenal-medular (SAM) son los responsables de producir hormonas, como el cortisol y la epinefrina, que regulen los procesos fisiológicos del cuerpo. Asimismo, dichas hormonas actúan conforme se perciba una amenaza al elevar los niveles de glucosa, incrementar el ritmo cardiaco y la presión arterial entre otras acciones (Cohen, Janicki-Deverts,Miller 2007).
Sin embargo, si el paciente sufre de estrés crónico, la prolongada activación de los sistemas HHA y SAM interferirá en el control adecuado de los procesos fisiológicos, debilitando sistemas tales como el inmunitario; abriendo el paso a desórdenes físicos y psiquiátricos (Cohen, Janicki-Deverts,Miller 2007).
La investigación de la relación entre el cáncer y el estrés se ha visto mermada por consideraciones éticas que prohíben el uso de experimentos en humanos. Además, la ambigüedad y falta de consistencia en los resultados de ciertos estudios comprometen el veredicto de que, en efecto el estrés sea un pionero en la creación de una célula cancerosa. Por lo que es complicado encontrar una relación de causa y efecto entre estos dos tipos de trastornos con la evidencia que ha sido presentada. Sin embargo, los efectos que el estrés implementa sobre un individuo pueden ocasionar una serie de eventos que estimulen el crecimiento de un tumor. Defensas antivirales, reparación del ADN y envejecimiento celular son procesos patogénicos vitales que se ven comprometidos al estar sujetos a altos niveles de estrés (Cohen, Janicki-Deverts,Miller 2007).
En conclusión, las muestras limitadas de estudios y experimentos resultan en una evidencia débil que soporte que el estrés psicológico cause algún tipo de cáncer. No obstante, el estrés generado por factores ambientales y demográficos incitan la progresión del cáncer y de otras enfermedades.


Bibliografía:


  •  Finn, O. J. (2008). Cancer Immunology. New England Journal of Medicine, 358(25), 2704–2715. doi:10.1056/nejmra072739
  •       Chen, D. S., & Mellman, I. (2013). Oncology Meets Immunology: The Cancer-Immunity Cycle. Immunity, 39(1), 1–10. doi:10.1016/j.immuni.2013.07.012
  •          Woo, E. Y., Yeh, H., Chu, C. S., Schlienger, K., Carroll, R. G., Riley, J. L., … June, C. H. (2002). Cutting Edge: Regulatory T Cells from Lung Cancer Patients Directly Inhibit Autologous T Cell Proliferation. The Journal of Immunology, 168(9), 4272–4276. doi:10.4049/jimmunol.168.9.4272
  •          Ogino, S., Galon, J., Fuchs, C. S., & Dranoff, G. (2011). Cancer immunology—analysis of host and tumor factors for personalized medicine. Nature Reviews Clinical Oncology, 8(12), 711–719. doi:10.1038/nrclinonc.2011.122
  •          de León, Joel, & Pareja, Arturo. (2018). Inmunología del cáncer I: bases moleculares y celulares de la respuesta inmune antitumoral. Horizonte Médico (Lima), 18(3), 80-89. https://dx.doi.org/10.24265/horizmed.2018.v18n3.1
  •          Inmunoterapia para el cáncer. (n.d.). Retrieved from https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/tipos/inmunoterapia
  •          Cohen, S., Janicki-Deverts, D., & Miller, G. E. (2007). Psychological Stress and Disease. JAMA, 298(14), 1685. doi:10.1001/jama.298.14.1685
  •          Estrés psicológico y el cáncer. (n.d.). Retrieved from https://www.cancer.gov/espanol/cancer/sobrellevar/sentimientos/hoja-informativa-estres








miércoles, 4 de septiembre de 2019

The basics of molecular biology and its relationship with lung cancer





The basics of molecular biology and its relationship with lung cancer

According to class IB1005.1 "Fundamentals of biological systems" cancer is a disorder at the cellular level, where an overproduction of cells is generated during its life cycle. When there is an unnecessary amount of cells, the body of the organism begins to work in a way that it is not supposed to (ACS, 2016). According to Knowles and Selby 2005, cancer is a cell disorder that is usually seen as a tumor made up of a bunch of cells. However, the visible tumor is the last stage of a series of changes that took several years to develop.
Cancer has no physical cure, that is, this disorder is directly related to the genetic material and habits of each individual, so a remedy such as a drug or pill is impossible to invent, at least for the near future.
In the cell cycle, the cell in question goes through the interface to synthesize a replication of it and finally through a mitosis to complete the separation. Throughout this process, there are various control points at the interface, as in the G1 and G2 sub-stages, in which the procreation of mutated cells is avoided. In this way, the correct functioning of the body's cell production is ensured.
In the presence of a damaged cell, proteins like Rb, P53 and P21 are capable of inducing mutated cells into cell arrest (also known as G0) and wait for a reparation. In the event that an arrangement does not occur, the damaged cell continues with its apoptosis, or programmed death. It also prevents it from reaching the stage of mitosis.
In most cases, cancer originates when there is a failure in these barriers (proteins such as Rb, P53 and P21) and causes a generation of mutated cells. About 50% of cases reside when the P53 protein, known as "the genome guardian", suffers a mutation itself and, therefore, is unable to filter cells with erroneous genetic content and command them to apoptosis. It also leads to uncontrolled production of these cells that, in turn, damages the body's genetic material. (Openstax Biology, 2016)
However, for cases of lung cancer, the misfortune in the cell cycle is not everything. Take as an example a carcinogen such as a cigar. Inhaled smoke will pass through the trachea of ​​the individual. In continuous use, cigar chemicals will react with the tracheal epithelium causing a change in the organ phenotype, also known as a metaplasia. Then the origin of the cancer is promoted in situ in that area of ​​the body that can lead to dysplasia, where it is unable to reverse the damage caused.

Pneumocytes are a type of cells present in the pulmonary alveoli and are divided into two categories: type I and type II.
Type I pneumocytes occupy 95% of the alveolar surface and are responsible for coating the membrane of the alveolar sac to increase its exposure to gas exchange. Type II pneumocytes occupy the remaining 5% of the alveolar surface and their function is to produce the pulmonary surfactant. The surfactant is a lipoprotein complex capable of reducing surface tension within the alveoli, preventing a collapse between them when exhaling. Finally, the NCI describes macrophages as a type of white blood cell responsible for destroying microorganisms and inciting the production of other immune cells.
A cell contains the genetic material (DNA) of an organism, which is used for unicellular and multicellular functions. In addition, it is where the energy of each individual is obtained, generating adenosine triphosphate through a process called “cellular respiration”. Proteins are chains of amino acids that have a specific function in the body and are created inside one of the organelles of the cell, the ribosomes.
According to the video “Cycles of Matter and Energy Transfer” by Bozeman Science, it is denoted as the transfer of energy is a cyclical process where it is determined that humans are categorized as type II or type III consumers. The presenter, Paul Andersen, comments how humans subsist on the energy of producers (plants) and consumers of type I (animals). In addition, Paul points out how it all starts with the ability of plants to generate glucose through the process of photosynthesis and how that energy is transferred to other types of organisms. Through food, humans get the energy to carry out their daily activities
What race or ethnicity is more likely to develop lung cancer? Taking tobacco use as an example, visualizing it from a social perspective, the statistics present an insignificant variance between the percentage increases in the use of tobacco in different races or ethnicities, so the answer to our question lies in another area.




The black race has a higher incidence rate of lung and bronchi cancer compared to the white race. Likewise, the mortality rate is also higher. By dividing by gender, it is concluded that black men are 51 percent more likely to develop these types of cancer compared to white men. While the signs of black and white women present a similarity to each other. The reason is that black women are commonly diagnosed with this condition before white women. (Pfizer, 2005)



According to Higgins, Lewis, Warren 2003, it is generally accepted that early surgery of lung cancer can be curative and is the best method to preserve survival. Unfortunately, trends throughout history place African Americans as less likely to receive hospital service to treat small cell carcinoma. This topic is no longer just about scientific fields since the socioeconomic area is also included.

To recap, the reasons for such a high disparity between ethnic groups and races are not completely clear. Researchers have examined the behavior of tobacco use, occupational exposure, genetics, access to health systems, discrimination, among other contributors. The answer appears to be a set of interactions of biological, environmental, political and cultural factors (Hicks, 2010)
References:

• (n.d.). Dictionary of cancer. Retrieved from https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/dictionary/def/macrofago
• Carrero, I., & Herraez, Á. (n.d.). The world of lipids. Retrieved from http://biomodel.uah.es/model2/lip/surfac-lung.htm
• Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2011). Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell, 144 (5), 646–674.doi: 10.1016 / j.cell. 2011.02.013
• Clark, M. A., Douglas, M., & Choi, J. (2018). Chapter 10 - Cell Reproduction. In OpenStax Biology (2nd ed.).
• (2019, February 20). Tobacco Use in Racial and Ethnic Populations. Retrieved from https://www.lung.org/stop-smoking/smoking-facts/tobacco-use-racial-and-ethnic.html
• Higgins, R. S.., Lewis, C., & Warren, W. H. (2003). Lung cancer in african americans. The Annals of Thoracic Surgery, 76 (4), S1363 – S1366.doi: 10.1016 / s0003-4975 (03) 01208-6
• Pfizer (Ed.). (2005). Racial Differences in Cancer. Retrieved from https://www.pfizer.com/sites/default/files/products/Racial_Differences_in_Cancer.pdf
• Hicks, W. (2010). Too Many Cases, Too Many Deaths: Lung Cancer in African Americans. Retrieved from https://www.lung.org/assets/documents/research/ala-lung-cancer-in-african.pdf
• LS2B - Cycles of Matter and Energy Transfer. (2013). Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=x37DJLcJ0dI

Los fundamentos de la biología molecular y su relación con el cáncer de pulmón



A01231951 Leonardo de la Parra Soto
Fundamentación de Sistemas Biológicos
3 de septiembre de 2019



Los fundamentos de la biología molecular y su relación con el cáncer de pulmón



De acuerdo con la clase IB1005.1 “Fundamentación de sistemas biológicos” el cáncer es un trastorno a nivel celular, en donde se genera una sobreproducción de células durante el ciclo de vida de esta. Al existir una innecesaria cantidad de células, el cuerpo del organismo empieza a funcionar de manera errónea a la acostumbrada (ACS,2016). Según Knowles y Selby 2005, el cáncer es un desorden de células que usualmente es visto como un tumor conformado por un manojo de células. No obstante, el tumor visible es la última etapa de una serie de cambios que tomó varios años en desarrollarse.
El padecimiento del cáncer no tiene una cura física, es decir, este trastorno está relacionado directamente con el material genético y los hábitos de cada individuo por lo que un remedio como un fármaco o pastilla es imposible de inventar, por lo menos durante el futuro próximo. 
Las causas de esta enfermedad esta respaldada por diversos factores por lo que resulta complicado definir una sola. El rango va desde principios genéticos hasta sociológicos.
En el ciclo celular, la célula en cuestión pasa por la interfase para sintetizar una replicación de ésta y finalmente por una mitosis para completar la separación. A lo largo de este proceso, en la interfase existen diversos puntos de control, como en las subetapas G1 y G2, en los que se evita la procreación de células mutadas. De esta manera, se asegura el correcto funcionamiento de la producción de células del organismo.
En la presencia de una célula dañada, las proteínas Rb, P53 y P21 son capaces de inducir células mutadas en arresto celular (también conocido como G0) y esperar una reparación de éstas. En el dado caso que no ocurra un arreglo, la célula dañada continúa con su apoptosis, o muerte programada. Asimismo, se evita que ésta llegue a la etapa de mitosis.
En la mayoría de los casos, el cáncer se origina cuando existe una falla en dichas barreras (proteínas como Rb, P53 y P21) y causa una generación de células mutadas. Cerca del 50% de los casos reside cuando la proteína P53, conocida como “el guardián del genoma”, sufre una mutación ella misma y, por ende, es incapaz de filtrar células con contenido genético erróneo y comandarlas a su apoptosis. Asimismo, se da lugar a una producción incontrolada de estas células que, a su vez, daña el material genético del organismo. (Openstax Biology,2016)
Sin embargo, para casos de cáncer de pulmón, la infortuna en el ciclo celular no lo es todo. Tomemos como ejemplo un carcinógeno como el cigarro. El humo inhalado pasará por la tráquea del individuo. A uso continuo, los químicos del cigarro reaccionarán con el epitelio traqueal causando un cambio en el fenotipo del órgano, también conocido como una metaplasia. Después se promueve el origen del cáncer in situ en esa área de cuerpo que puede dar a lugar a una displasia, donde se es incapaz de revertir el daño ocasionado.

Los neumocitos son un tipo de células presentes en los alveolos pulmonares y se dividen en dos categorías: tipo I y tipo II.
Los neumocitos tipo I ocupan el 95% de la superficie alveolar y se encargan de recubrir la membrana del saco alveolar para aumentar su exposición al intercambio de gases. Los neumocitos tipo II ocupan el 5% restante de la superficie alveolar y su función es producir el surfactante pulmonar. El surfactante es un complejo lipoproteico capaz de reducir la tensión superficial dentro de los alvéolos, evitando un colapso entre ellos al momento de espirar. Por último, el NCI describe a los macrófagos como un tipo de glóbulo blanco encargado de destruir microorganismos e incitar la producción de otras células inmunitarias.
Una célula contiene el material genético (ADN) de un organismo, que es utilizado para funciones unicelulares y multicelulares. Además, es donde se obtiene la energía de cada individuo, generando adenosín trifosfato mediante un proceso llamado “respiración celular”. Las proteínas son cadenas de aminoácidos que disponen de una función específica en el organismo y son creadas en uno de los organelos de la célula, los ribosomas.
De acuerdo con el video “Cycles of Matter and Energy Transfer” de Bozeman Science, se denota como la transferencia de energía es un proceso cíclico en donde se determina que los humanos son categorizados como consumidores de tipo II o tipo III. El presentador, Paul Andersen, comenta como los humanos subsistimos de la energía de productores (plantas) y de consumidores de tipo I (animales). Además, Paul señala como todo empieza con la capacidad de las plantas de generar glucosa por medio del proceso de la fotosíntesis y como esa energía es transferida hacia otro tipo de organismos. Por medio del alimento, los humanos obtienen la energía para llevar a cabo sus actividades diarias 
¿Qué raza o etnicidad es más propensa a desarrollar cáncer de pulmón? Tomado como contribuyente el uso del tabaco, visualizándolo desde una perspectiva social, las estadísticas presentan una varianza insignificante entre los incrementos porcentuales del uso del tabaco en diferentes razas o etnicidades por lo que la respuesta a nuestra pregunta radica en otro ámbito.

La raza negra tiene una tasa de incidencia de cáncer de pulmón y branquial más alta comparada con la raza blanca. Por su parte, la taza de mortalidad también es mayor. Al dividir por géneros, se concluye que los hombres de raza negra son 51 por ciento más propensos a desarrollar estos tipos de cáncer a comparación de hombres de raza blanca. Mientras que los indicios de las mujeres negras y blancas presentan una similitud entre sí. La razón radica en que las mujeres de raza negra comúnmente son diagnosticadas con este padecimiento antes que las mujeres blancas. (Pfizer,2005)


De acuerdo con Higgins, Lewis, Warren 2003, es generalmente aceptado que intervención quirúrgica en etapas tempranas de cáncer de pulmón puede ser curativo y sea el mejor método para preservar la supervivencia. Infortunadamente, tendencias a lo largo de la historia colocan a los afroamericanos como menos propensos a recibir servicio hospitalario para tratar el carcinoma de células pequeñas. Este tema ya no trata solamente de ámbitos científicas ya que el área socioeconómica también se ve incluida.
Recapitulando, las razones por tan alta disparidad entre grupos étnicos y razas no son completamente claras. Los investigadores han examinado el comportamiento del uso del tabaco, exposición laboral, genética, acceso a sistemas de salud, discriminación, entre otros contribuyentes. La respuesta aparenta ser un conjunto de interacciones de factores biológicos, ambientales, políticos y culturales (Hicks,2010)


Referencias:

·         (n.d.). Diccionario de cáncer. Retrieved from https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario/def/macrofago
·         Carrero, I., & Herraez, Á. (n.d.). El mundo de los lípidos. Retrieved from http://biomodel.uah.es/model2/lip/surfac-lung.htm
·         Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2011). Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell, 144(5), 646–674.doi:10.1016/j.cell.2011.02.013 
·         Clark, M. A., Douglas, M., & Choi, J. (2018). Chapter 10 - Cell Reproduction. In OpenStax Biology(2nd ed.).
·         (2019, February 20). Tobacco Use in Racial and Ethnic Populations. Retrieved from https://www.lung.org/stop-smoking/smoking-facts/tobacco-use-racial-and-ethnic.html
·         Higgins, R. S. ., Lewis, C., & Warren, W. H. (2003). Lung cancer in african americans. The Annals of Thoracic Surgery, 76(4), S1363–S1366.doi:10.1016/s0003-4975(03)01208-6 
·         Pfizer (Ed.). (2005). Racial Differences in Cancer. Retrieved from https://www.pfizer.com/sites/default/files/products/Racial_Differences_in_Cancer.pdf
·         Hicks, W. (2010). Too Many Cases, Too Many Deaths: Lung Cancer in African Americans. Retrieved from https://www.lung.org/assets/documents/research/ala-lung-cancer-in-african.pdf
·         LS2B - Cycles of Matter and Energy Transfer. (2013). Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=x37DJLcJ0dI